Proteína equilíbrio entrada prevenção câncer - Science Daily (liberação de imprensa)

Janeiro. 27, 2013 uma duas proteínas que os cientistas pensaram uma vez concluídas as mesmas características estão em antagonistas de realidade uns dos outros, e mantê-los em equilíbrio é a chave para prevenir doenças como o câncer, de acordo com novos estudos, revelada-se no dilema de 25 de fevereiro de desenvolvimento celular por cientistas no Fox Chase Cancer Center. O resultado declarar que novos compostos podem combater o câncer, orientando os caminhos encarregado de manter o equilíbrio correto envolvendo as proteínas. Compartilhe esta: Veja também: "É nosso trabalho hoje para entender como podemos intervir terapeuticamente neste sistema, para que possa restaurar harmonia quando ele é jogado fora," diz o autor do estudo David L. Wiest, PhD, professor e vice diretor médico no Fox Chase. As duas proteínas — "Rpl22" e "Rpl22-like1," que contribuem para o processo pelo qual proteínas celulares adicionais são construídas — são criadas a partir de dois genes semelhantes, levando pesquisadores anteriormente acreditar que eles certamente estavam se apresentando idênticas funções dentro do corpo. "O que nós estamos encontrando é que absolutamente não é verdade," diz Wiest. "Não só são eles exercem funções diferentes, eles são antagonizar uns aos outros." Durante a pesquisa, Wiest e seu grupo nocauteado Rpl22 no zebrafish - um modelo comum da condição humana. Sem Rpl22, o zebrafish não produzem um tipo de células T (uma célula) que ajuda a combater infecções. O exato mesmo defeito desenvolvente foi visto se eles retirada Rpl22-like1, indicando que ambas as proteínas estão independentemente necessárias para permitir que as células-tronco oferecer aumento de células T. No entanto, quando os pesquisadores tentaram substituir as pilhas de T no zebrafish que faltava Rpl22 por adicionando de volta Rpl22-like1, não funcionou. A mudança também era verdade — Rpl22 não foi suficiente para substituir a função depois que os peritos expurgados Rpl22-like1. Estes resultados luz emitting diodo Wiest e sua equipe a acreditar que, embora as proteínas são ambos associado com fazer células-tronco, elas não executam exatamente a mesma finalidade. Para saber mais no que diz respeito às características pessoais de proteínas, os cientistas visualizaram os níveis de várias proteínas associadas com a geração de células-tronco em Rpl22 ou Rpl22-like1 estava ausente. Sem Rpl22-like1, células tinham quantidades menores de uma proteína conhecido como Smad1 - um motorista vital do crescimento de células-tronco. E quando Rpl22 desapareceu, as quantidades de Smad1 melhoraram significativamente. Duas proteínas podem ligar direto para o RNA celular onde é feita a Smad1, sugerindo que eles mantêm o equilíbrio na geração de células-tronco através de seus efeitos antagônicos na aparência de Smad1, explica Wiest. "Eu gosto de pensar de Rpl22 como um, e Rpl22-like1 como um pedal de gás - de modo a empurrar a produção de células-tronco, ambos tem que ser empregada corretamente. Isso perturba o montante total das forças que regulam a geração de células-tronco, com efeitos potencialmente perigosos,"diz Wiest, se um ou outro é excessivo. Especificamente, um monte de Rpl22 (o "freio"), e a geração de células-tronco gira para baixo, reduzindo quantas células de sangue e levando a problemas como por exemplo a anemia. Muito Rpl22-like1 ("acelerador"), por outro lado, pode causar das células-tronco, resultando em leucemia. Prévia investigação encontrou que Rpl22-like1 é frequentemente elevados em câncer, incluindo 80% dos casos de leucemia mielóide aguda (LMA). No entanto, os pesquisadores descobriram que, em outros cânceres, o gene que codifica a Rpl22 é apagado. "Qualquer um desses eventos é suficiente para alterar a quantidade total na produção de células-tronco em maneiras que empurra para o câncer," diz Wiest. Compartilhar esta história no Facebook, Twitter e Google: bookmark social diferente, criar e compartilhar ferramentas: fonte da história: A história acima é reproduzida a partir de materiais fornecidos pela Fox Chase Cancer Center, através de EurekAlert!, um serviço de AAAS. Nota: Materiais podem ser editados para conteúdo e comprimento. Para obter mais informações, entre em contato com a origem citada acima. Jornal referência: Observação: se nenhum escritor é dado, a Fundação é citada em vez disso. Disclaimer: Este artigo informativo não é pretendido para dar aconselhamento médico, diagnóstico ou tratamento. Opiniões aqui expressados não necessariamente espelhar os da ScienceDaily ou seus funcionários.