Resultados do estudo Loyola University Chicago Stritch School of Medicine podem provocar o crescimento de novas drogas para tratar a gota. A análise, liderada por Liang Qiao, MD e seus colegas e colaboradores, foi impresso em 19 de março no jornal natureza comunicações. Gota é o resultado de um acúmulo de cristais em torno dos ossos, muitas vezes o dedão do pé, joelho ou tornozelos. O sistema imunológico revs up para atacar depósitos de sal de ácido úrico, e inflamação dolorosa é causada por esta resposta imune. A resposta imune inata principalmente é activada por uma célula imune de macrófagos inserida pelo cálcio através de uma abertura chamada do canal de cálcio. Existem vários tipos de canais de cálcio. Pesquisadores revelou que uma forma particular de canal de cálcio, chamado TRPM2, é responsável por desencadear a resposta imune. (TRPM2 representa melastatin potenciais de receptor transitória 2.) Em roedores de pesquisa, estudo de colaboradores do Japão nocauteou um gene que é responsável por este canal de cálcio. Equipe de Qiao então exposto estes ratos "knockout" e um número de comparação de ratos normais, cristais de sal de ácido úrico e um lipossoma, uma substância que causa a infecção. Eles descobriram que a infecção foi um pouco menor no canal de cálcio de TRPM2 que estava faltado pelos ratos nocaute. Eles conseqüentemente concluíram que parar o canal de cálcio do TRPM2 pode ser chave para reduzir a infecção desconfortável de gota. A próxima coisa que vai ser a concepção de um composto que poderia bloquear o canal de cálcio TRPM2 e então verificar o quão bem este composto reduz a inflamação em um modelo animal.
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