"Este é apenas o começo," diz a pesquisadora Jane Howard. "A idéia de que o sistema imunológico pode ter impacto sobre o metabolismo é muito emocionante, mas mais pesquisa precisa ser feito antes de nós pode trazer esta obra do banco para a cabeceira em benefício dos pacientes." (Crédito: Heather Aitken/Flickr)
COLLEGE LONDON (Reino Unido do rei) — pesquisadores estão esperançosos de que a obesidade pode ser "desacoplada" da resistência à insulina, depois de descobrir que o sistema imunológico e uma proteína-chave ligação as duas desordens.
Existem cerca de 371 milhões de pessoas com diabetes no mundo e cerca de 90 por cento desses casos são diabetes tipo 2. Em 2030, haverá alguns 550 milhões com a condição baseada em tendências atuais.
Casos de diabetes têm mais do que duplicou desde 1980, com 70 por cento da tendência devido ao envelhecimento da população mundial e os outros 30 por cento estimado para ser devido ao aumento da prevalência de fatores de risco, incluindo a obesidade.
Nova pesquisa publicada no metabolismo celular identifica um mecanismo-chave no sistema imunológico envolvido no desenvolvimento da obesidade ligada tipo 2 diabetes. As descobertas abrem novas possibilidades de tratamento e prevenção desta doença, que está se tornando cada vez mais prevalente em todo o mundo.
Muito tempo foi reconhecida a associação entre obesidade e diabetes, mas as moléculas responsáveis por esta associação são pouco claras.
Principal autor Jane Howard e seus colegas do King College London estudaram ratos geneticamente modificados para a falta de T-bet, uma proteína que regula a diferenciação e função de células do sistema imunológico. Eles descobriram que os ratos tinham melhorado a sensibilidade à insulina, apesar de ser obeso.
"Quando T-bet foi ausente este alterou a relação entre a gordura e resistência à insulina; os ratos tinham mais gordura intra-abdominal, mas foram realmente mais sensíveis para a glicose, reduzindo os efeitos da insulina,"diz Howard. "Como acúmulo de gordura no abdômen é tipicamente associado com piora de resistência à insulina e outras características da síndrome metabólica, os resultados vistos foram incomuns e inesperadas."
Descobriu-se que a gordura intra-abdominal destes ratos continha menos células imunes e foi menos inflamado do que ratos normais. Os pesquisadores então passou a descobrir que, através da transferência de células do sistema imunológico falta T-bet para ratos jovens, magros, eles foram capazes de melhorar a sensibilidade à insulina. "Parece-me que a expressão de T-aposta no sistema imune adaptativo é capaz de influenciar a fisiologia metabólica,", acrescenta o Professor Graham Senhor.
Embora a obesidade humana é freqüentemente associada com diabetes e resistência à insulina, isso não é sempre o caso.
"Nossos dados sugerem que a obesidade pode ser desacoplada da resistência à insulina, por falta de T-bet,", diz Howard. Vários dos principais medicamentos usados atualmente para tratar a diabetes de tipo 2 trabalho, melhorando a sensibilidade à insulina.
Mais estudos são necessários para identificar outras moléculas na via da ação de T-bet, que poderá abrir caminho para o desenvolvimento futuro da droga no tratamento da diabetes tipo 2. A administração de células imunes específicas como imunoterapia para melhorar a resistência à insulina pode também um dia se torne uma possibilidade terapêutica.
"Este é apenas o começo,", diz Howard. "A idéia de que o sistema imunológico pode ter impacto sobre o metabolismo é muito emocionante, mas mais pesquisa precisa ser feito antes de nós pode trazer esta obra do banco para a cabeceira em benefício dos pacientes."
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